原创师建国心声经典

目录

1、历史回顾

2、氯氮平的作用机制

3、氯氮平的应用

4、氯氮平与其他药物之间的相互作用

5、氯氮平主要不良反应的应对策略

6、氯氮平治疗难治性精神分裂症的策略

7、氯氮平如何治疗精神分裂症的阴性症状？

8、氯氮平有助于治疗双相障碍

9、氯氮平有助于治疗多巴胺超敏性精神病

10、如何合理应用氯氮平？

11、氯氮平口腔崩解片与氯氮平普通片的区别？

12、如何让氯氮平治疗更有效？

13、氯氮平都治不好：如何应对？

5、氯氮平主要不良反应的应对策略

（19）为什么抗精神病药物导致心脏骤停不能用肾上腺素？

去甲肾上腺素与肾上腺素之间虽然仅有两字之差，但对于抢救氯丙嗪、氯氮平中毒来说，却有着截然不同的效果。为什么氯丙嗪、氯氮平等抗精神病药物导致的心脏骤停或者低血压时不能用肾上腺素，而要用去甲肾上腺素？

①抗精神病所致心脏骤停需要α受体激动药

盐酸氯丙嗪类抗精神病药，阻断α受体，直接舒张血管平滑肌，抑制心脏及血管运动中枢，使血压下降，所以在中毒时听不到心跳。此外，氯丙嗪还可抑制下丘脑体温调节中枢，使体温降低。当过量时，可发生锥体外系反应，出现运动障碍和流涎；还可阻断M型胆碱能受体，使瞳孔散大。

当发生盐酸氯丙嗪中毒后，由于阻断了α肾上腺素能受体，抢救则必须使用主要兴奋α受体，且对β受体作用较弱的去甲肾上腺素，而不能使用同时对α、β受体均起作用的肾上腺素。因为，此时α受体受阻，注射肾上腺素可完全表现β受体效应，出现肾上腺素作用翻转现象，使血压进一步降低，病情恶化，甚至休克。

所以，抢救盐酸氯丙嗪中毒正确的用药是去甲肾上腺素而非肾上腺素，同样，应用氯丙嗪治疗期间给予肾上腺素，可使肾上腺素的升压作用反转为降压，血压可能进一步下降。若因为应用氯丙嗪导致血压下降，不应试图用肾上腺素升压，在这种情况下，可考虑应用去甲肾上腺素等其他药物。

氯氮平对中枢神经递质受体有强亲和性的受体包括去甲肾上腺素(NE)α1和去甲肾上腺素(NE)α2。所以，治疗氯氮平导致的低血压时应避免使用肾上腺素及其衍生物。

肾上腺素能兴奋α和β受体，是一个强效的心脏兴奋药。可使心肌收缩力增强，传导加速，心率加快，心排血量增加。因其收缩皮肤黏膜及内脏血管使血压升高，同时对支气管平滑肌有较强的舒张作用，并能抑制肥大细胞释放过敏活性物质，因此它是抢救过敏性休克的有效药物，也可用于心脏骤停的抢救及支气管哮喘的治疗。但因其兴奋心肌、增加心肌耗氧量，所以使用不当可造成心律失常，出现期前收缩，甚至发生心室颤动。老年人应慎用，高血压、器质性心脏病、糖尿病、洋地黄中毒、甲亢、外伤性及出血性休克等患者应禁用。

去甲肾上腺素（INN名称：Norepinephrine，也称Noradrenaline，缩写NE或NA），旧称“正肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇，是肾上腺素去掉N-甲基后形成的物质，在化学结构上也属于儿茶酚胺。它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内去甲肾上腺素能神经元合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。

②肾上腺素和去甲肾上腺素有什么区别？

功能不同。去甲肾上腺素使血压增高，血流加速。肾上腺素使心率加快，血管扩张。

生成的机制不同。去甲肾上腺素就是去一个甲基的肾上腺素，所以它和肾上腺素在化学结构上是不同的。

常用给药方式不同。去甲肾上腺素一般采取静脉注射给药，肾上腺素一般采取皮下注射。

受体不同：去甲肾上腺素选择性作用于α肾上腺素受体，肾上腺素对α和β肾上腺素受体都有作用。

形成不同：去甲肾上腺素是肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素。而肾上腺素其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。

作用范围不同：肾上腺素对受体的激动作用比去甲肾上腺素更广泛。肾上腺素对α和β受体均有激动作用；去甲肾上腺素强烈的α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。

肾上腺素：该品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应。对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于血管平滑肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。

去甲肾上腺素：主要激动α受体，对β1受体激动作用很弱，对β2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩。

去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高。故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。

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